ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ УГАРНЫМ ГАЗОМ

Р. Н. Акалаев, А. А. Стопницкий.

Цель исследования — оценка эффективности комплексного применения гипербарической оксигенации, сукцинатсо. держащих растворов и противоотечных препаратов у больных с острыми отравлениями угарным газом. Материал и методы. Проведен анализ результатов лечения 32 пациентов, поступивших в 2009—2011 годах с острым отравлением угарным газом тяжелой степени и уровнем сознания 6—8 баллов по шкале Глазго. Пациентов разделили на 2 группы: I — группа больных, в комплексную терапию которых включили ГБО, инфузии препарата «Сукцинасол» и инъекции L.лизин.эсцината. II группа — пациенты, получившие традиционную терапию. Всем пациентам выполнили комплекс. ное клинико.лабораторное и нейрофизиологическое обследование.

Результаты. На фоне комплексного применения препарата «Сукцинасол» и L.лизина.эсцината у пациентов I группы уже через 24 часа отмечали существенное сниже. ние лактата, а через 48 часов его содержание приблизилось к норме, что значительно ниже показателей контрольной группы. Аналогичную картину наблюдали при изучении показателей эндогенной интоксикации. На фоне проводимой терапии у всех пациентов испытуемой группы также произошло восстановление уровня сознания, уровня интеллекта по шкалам ММSE и FAB быстрее, чем во II группе. Заключение. Комплексное применение гипербарической оксиге. нации, сукцинатсодержащего раствора «Сукцинасол» и противоотечного антиопротектора L.лизин.эсцината значи. тельно повышает эффективность интенсивной терапии при острых отравлениях угарным газом. Ключевые слова: угарный газ, токсико.гипоксическая энцефалопатия, комплексная терапия, гипербарическая оксигенация, янтарная кислота, L.лизин.эсцинат.

Несмотря на существенное снижение летальности, проблема оказания медицинской помощи при острых отравлениях и в частности угарным газом остается актуальной, что диктует необходимость дальнейшего совершенствования методов лечения [1—4].

Основным клиническим проявлением острых отравлений угарным газом является токсикогипоксическая энцефалопатия (ТГЭ), обусловленная гемической гипоксией и угнетением тканевого дыхания нейронов коры головного мозга [5—7]. Еще в работах R. Delany, 1978, A. Tompson, 1992, было доказано, что быстрое развитие отека мозга при отравлениях угарным газом связано не только с гипоксией, но и нарушением реперфузии в результате релаксирующего воздействия монооксида углерода на эндотелий сосудов [8—10]. Таким образом, в интенсивной терапии тяжелых отравлений угарным газом необходим комплексный подход, направленный на элиминацию яда из организма, купирование гипоксии, а также коррекцию постгипоксических осложнений [9—11].

Цель исследования — оценить эффективность комплексного применения гипербарической оксигенации, сукцинатсодержащих растворов и противоотечных препаратов у больных с острыми отравлениями угарным газом.

Материал и методы.

Среди тяжелых больных, госпитализированных в отделения реанимации и интенсивной терапии токсикологического центра РНЦЭМП в 2002—2010 годах, острые отравления угарным газом колебались от 6,8 до 7,9% от общего числа поступивших, а уровнь летальности от них менялся от 9,4% в 2002 до 3,2% в 2010 году.

Из общего числа больных проведен анализ результатов лечения 32х пациентов, поступивших в 2009—2011 годах с острым отравлением угарным газом тяжелой степени без термоингалляционного поражения дыхательных путей и уровнем сознания 6—8 баллов по шкале Глазго. Все больные были доставлены в стационар в течение 1,2±0,7 часов от момента отравления. Пациентов разделили на 2 группы:
I группа (основная) — 16 больных, поступивших в 2010— 2011 гг., в комплексную терапию которых включили инфузии препарата «Сукцинасол» и инъекции Lлизинэсцината. Инфузии препарата «Сукцинасол» больным основной группы проводили по 400 мл с момента поступления сразу после сеанса ГБО и в дальнейшем в течение 3 дней 2 раза в сутки. Lлизинаэсцинат также вводили по 10,0 мл 2 раза в сутки в течение 3 дней.
II группа — 16 пациентов, поступивших в 2009 году и получивших традиционную терапию, включающую в себя сеансы гипербарической оксигенации (ГБО), ИВЛ с кислородотерапией, санацию дыхательных путей, инфузионную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами, витаминотерапию, антибактериальную терапию.

До начала лечения, через час, на 1е, 3и, 5е сутки оценивали клинические и лабораторные показатели — уровень сознания по шкале Глазго, уровень карбоксигемоглобина в крови, уровень средних молекул (СМ), лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), индекс сдвига нейтрофилов (ИСН). Также определяли уровень лактата венозной крови при поступлении и в динамике через 12, 24 часа.

В период восстановления сознания проводили комплексную оценку тяжести нарушений интеллекта с использованием шкал MMSE — Mini mental state examination (краткое исследование психического состояния) по 10 позициям и FAB — Frontal Assesment Battery (батарея лобной дисфункции) по 6 позициям на 3е, 5е сутки.

Результаты исследований были подвергнуты статистическому анализу с помощью программы «Microsoft Excel 2003»

Результаты и обсуждение.

Содержание карбоксигемоглобина в крови пациентов обеих групп при поступлении в стационар достигало в среднем 32,8±9,8%, через час после проведения ГБО его уровень составлял 11,3±1,6%, а через 6 часов — 4,8±2,9 % (в пределах физиологической концентрации), при этом существенного отличия в обеих группах не наблюдалось.

Совершенно иная картина отмечалась при изучении уровня лактата крови. Исследование показало развитие тканевой гипоксии у всех поступивших с острым отравлением угарным газом. При этом уровень молочной кислоты составлял 4,1±1,7 ммоль/л в I группе и 4,0±2,9 во II группе. На фоне комплексного применения препарата «Сукцинасол» и Lлизинаэсцината уже через 24 часа отмечалось существенное снижение лактата в среднем до 2,2±0,4 ммоль/л, а через 48 часов его содержание приблизилось к норме — 1,6±0,3 ммоль/л, что связано с нормализацией метаболических процессов в тканях. На фоне традиционной терапии уровень молочной кислоты у больных составил 3,2±0,9 через 24 часа и 2,1±0,9 ммоль/л через 48 часов, что превышает показатели лактата у испытуемой группы в 1,5 и 1,4 раза, соответственно.

Изучение маркеров эндогенной интоксикации определило, что у пострадавших I группы на 1е сутки отмечалось повышение СМ до 0,384±0,088, ЛИИ до 1,8±0,4, ИСН до 0,14±0,01, при этом нормализация показателей на фоне применения комплексной антигипоксантной и противоотечной терапии была достигнута уже на 3е сутки (табл. 1).

Анализ показателей у пострадавших II группы также показал наличие признаков эндогенной интоксикации у всех поступивших: уровень СМ у больных достигал 0,362±0,064, ЛИИ 1,9±0,3, ИСН 0,13±0,04. На 3е сутки, несмотря на проводимую интенсивную терапию, динамика снижения эндотоксикоза значительно отставала от основной группы (табл. 1).

На фоне проводимой терапии уже на 2е сутки у всех пациентов I группы произошло восстановление уровня сознания до 13,2±0,3 баллов, в то время как во II группе уровень сознания на 2е сутки у пациентов составил в среднем 11±0,4 баллов, что в 1,3 раза меньше, чем в основной.

Изучение уровня интеллекта по шкале ММSE у пациентов I группы на 3е сутки показало умеренные когнитивные нарушения — 21±1,9 балла, а на 5е когнитивный дефицит был практически купирован и суммарный балл составил в среднем 27±1,3 балла. Что касается пациентов II группы, то показатели шкалы MMSE по всем позициям на 3и и 5е сутки были в 1,3 и 1,4 раза ниже, чем в I группе. При этом в первую очередь отмечалось снижение ориентации в пространстве, способности к абстрагированию и письменной речи (табл. 2).

Анализ лобных функций по шкале FAB выявил резкое снижение функционального состояния лобных церебральных структур у пациентов обеих групп, однако на фоне проводимой рациональной комплексной терапии наблюдалось практически полное их восстановление уже на 5е сутки с момента поступления в стационар, тогда как в контрольной группе продолжали сохраняться элементы деменции с нарушением концептуализации и динамического праксиса. Суммарный результат теста у пациентов II группы на 5е сутки не превышал в среднем 13,4±1,1 балла, что 1,2 раза ниже, чем в I группе (табл. 2).

В I группе средний показатель койкодней составил 6±0,4 дней, в то время как пребывание в стационаре больных II группы составило 8±1,2 дней, что в 1,3 превышает показатель основной группы.

Таким образом, по данным литературы и собственных исследований, с учетом патогенетических механизмов развития ТГЭ при тяжелых отравлениях монооксидом углерода, можно выделить два направления нейропротекции: коррекция реперфузии и метаболическая нейропротекция.

В лечении вазогенного компонента отека мозга с целью стабилизации гематоэнцефалического барьера необходимо снижение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение гидратации интерстициального сектора, а также улучшение реологических свойств крови.

Что касается метаболической нейропротекции, то одним из приоритетных направлений интенсивной терапии ТГЭ является использование препаратов, содержащих янтарную кислоту (ЯК) и активизирующих сукцинатный путь тканевого дыхания с восстановлением утраченного пула АТФ клеток. Следует отметить, что ЯК эффективна только в условиях достаточного насыщения тканей кислородом.

Вывод.

Комплексное применение гипербарической оксигенации, сукцинатсодержащего раствора «Сукцинасол» и противоотечного ангиопротектора Lлизинэсцината является патогенетически обоснованным решением и значительно повышает эффективность интенсивной терапии при острых отравлениях угарным газом.

Литература.

1. Лужников Е. А. Неотложная терапия острых отравлений. М.: Медицина; 2010. 154—156.

2. Ендальцева С. М., Барышев Б. А., Вершинин В. Н. и соавт. Лечение энцефалопатии вследствие отравления монооксидом углерода. Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова 2008; 108 (4): 56—58.

3. Соколова Н. А. Содержание свободных жирных кислот и макроэргических фосфатов в крови больных с острым отравлением уксусной кислотой, осложненным токсическим шоком. Общая реаниматология. 2011; VII (2): 17—19.

4. Яцинюк Б. Б. Токсическое повреждение миокарда и нарушения системной гемодинамики при остром отравлении пропранололом в эксперименте. Общая реаниматология. 2011; VII (6): 18—23.

5. Калмансон М. Л. Гипоксия и ее коррекция у больных с отравлениями ядами нейротропного действия. СПб.; 2005. 40.

6. Лужников Е. А. Клиническая токсикология. 3е изд. М.: Медицина; 1999. 368—369.

7. Маркова И. В., Афанасьева В. В., Цыбулькина Э. К. Клиническая токсикология детей и подростков. ч. 2я. СПб.: Интермедика; 1999. 234—235.

8. Марупов З. Н., Суходолова Г. Н., Бадалян А. В., Ельков А. Н. Экспрессоценка степени тяжести и прогноза острых отравлений угарным газом. Общая реаниматология 2010; VI (2): 34—37.

9. Delany R. Clinical symptoms of carbonic oxide acute poisonings. Clinical Toxicology. Philadelphia: Healthcare Media Inc.; 1999. 569—574.

10. Черний В. И., Городник Г. А., Кардаш А. М. и соавт. Принципы и методы диагностики и интенсивной терапии отека и набухания головного мозга. Методические рекомендации. Донецк; 2003. 9—11, 12—13.

11. Баринов В. А., Чумаков В. В., Нечипоренко С. П. и соавт. Антидотная профилактика и терапия острых отравлений оксидом углерода. Матлы Росс. научн. конф. «Медицинские аспекты радиационной и химической безопасности». СПб., 11—12 октября 2001 г. 419—420.

назад